NộI Dung
Như tên cho thấy, "tim mạch" (liên quan đến tim), và "thận" (liên quan đến thận) là một thực thể lâm sàng cụ thể, nơi suy giảm chức năng của tim dẫn đến suy giảm chức năng thận (hoặc ngược lại). Do đó, tên của hội chứng thực sự phản ánh một tương tác có hại giữa hai cơ quan quan trọng này.Để xây dựng thêm; sự tương tác là hai chiều. Do đó, không chỉ trái tim mà sự suy giảm có thể kéo thận xuống theo nó. Trên thực tế, bệnh thận, cả cấp tính (thời gian ngắn, khởi phát đột ngột) hoặc mãn tính (bệnh mãn tính kéo dài, khởi phát chậm) cũng có thể gây ra các vấn đề về chức năng của tim. Cuối cùng, một thực thể thứ phát độc lập (như bệnh tiểu đường) có thể làm tổn thương cả thận và tim, dẫn đến vấn đề hoạt động của cả hai cơ quan.
Hội chứng tim có thể bắt đầu trong các tình huống cấp tính khi tim đột ngột xấu đi (ví dụ, một cơn đau tim dẫn đến suy tim sung huyết cấp tính) làm tổn thương thận. Tuy nhiên, điều đó có thể không phải lúc nào cũng đúng vì suy tim sung huyết mãn tính (CHF) lâu dài cũng có thể dẫn đến suy giảm chức năng thận chậm nhưng tiến triển. Tương tự, bệnh nhân mắc bệnh thận mãn tính (CKD) có nguy cơ mắc bệnh tim cao hơn.
Dựa trên cách thức bắt đầu và phát triển tương tác này, hội chứng tim được chia thành nhiều nhóm con, chi tiết về chúng nằm ngoài phạm vi của bài viết này. Tuy nhiên, chúng tôi sẽ cố gắng cung cấp một cái nhìn tổng quan về những điều cơ bản mà người bình thường có thể cần biết về những bệnh nhân mắc hội chứng tim.
Ý nghĩa
Chúng ta đang sống trong thời đại bệnh tim mạch ngày càng phổ biến. Hơn 700.000 người Mỹ bị đau tim mỗi năm và hơn 600.000 người chết vì bệnh tim hàng năm. Một trong những biến chứng của việc này là suy tim sung huyết. Khi suy một cơ quan biến chứng chức năng của cơ quan thứ hai, nó làm xấu đi đáng kể tiên lượng của bệnh nhân. Ví dụ, sự gia tăng nồng độ creatinin huyết thanh chỉ 0,5 mg / dL có liên quan đến việc tăng nguy cơ tử vong lên tới 15% (trong trường hợp hội chứng tim).
Với những tác động này, hội chứng tim là một lĩnh vực đang được nghiên cứu mạnh mẽ. Nó không phải là một thực thể không phổ biến bằng bất kỳ phương tiện nào. Vào ngày thứ ba nhập viện, có tới 60% bệnh nhân (nhập viện điều trị suy tim sung huyết) có thể bị suy giảm chức năng thận ở các mức độ khác nhau và sẽ được chẩn đoán mắc hội chứng tim.
Các yếu tố rủi ro
Rõ ràng, không phải tất cả những người phát triển bệnh tim hoặc thận sẽ gây ra vấn đề với các cơ quan khác. Tuy nhiên, một số bệnh nhân có thể có nguy cơ cao hơn những bệnh nhân khác. Những bệnh nhân sau được coi là có nguy cơ cao:
- Huyết áp cao
- Bệnh tiểu đường
- Nhóm tuổi cao tuổi
- Tiền sử bị suy tim hoặc bệnh thận từ trước
Làm thế nào nó phát triển
Hội chứng tim mạch bắt đầu với việc cơ thể chúng ta cố gắng duy trì tuần hoàn đầy đủ. Mặc dù những nỗ lực này có thể có lợi trong ngắn hạn, nhưng về lâu dài, chính những thay đổi này trở nên không phù hợp và dẫn đến suy giảm chức năng của các cơ quan.
Một dòng thác điển hình gây ra hội chứng tim có thể bắt đầu và tiến triển theo các bước sau:
- Vì nhiều lý do (bệnh tim mạch vành là một nguyên nhân phổ biến), một bệnh nhân có thể bị giảm khả năng bơm máu đầy đủ của tim, một thực thể mà chúng ta gọi là suy tim sung huyết hoặc CHF.
- Giảm cung lượng của tim (còn gọi là cung lượng tim) dẫn đến giảm lượng máu đổ vào các mạch máu (động mạch). Các bác sĩ chúng tôi gọi điều này là giảm lượng máu động mạch hiệu quả.
- Khi bước hai trở nên tồi tệ hơn, cơ thể chúng ta cố gắng bù đắp. Các cơ chế mà tất cả chúng ta đã phát triển như một phần của quá trình tiến hóa. Một trong những thứ đầu tiên đi vào quá trình phát triển là hệ thần kinh, cụ thể là hệ thần kinh giao cảm (SNS). Đây là một phần của cùng một hệ thống liên quan đến cái gọi là phản ứng bay hoặc chiến đấu. Sự gia tăng hoạt động của hệ thần kinh giao cảm sẽ làm co thắt các động mạch nhằm tăng huyết áp và duy trì tưới máu các cơ quan.
- Thận hoạt động bằng cách tăng hoạt động của hệ thống renin-angiotensin-aldosterone (RAAS). Mục tiêu của hệ thống này cũng là tăng áp lực và thể tích máu trong lưu thông động mạch. Nó làm như vậy bằng nhiều cơ chế phụ (bao gồm hỗ trợ hệ thần kinh giao cảm nói trên), cũng như giữ nước và muối trong thận.
- Tuyến yên của chúng ta bắt đầu tiết ra ADH (hoặc hormone chống lợi tiểu), một lần nữa dẫn đến thận bị giữ nước.
Sinh lý chi tiết của từng cơ chế cụ thể nằm ngoài phạm vi của bài viết này. Các bước trên không nhất thiết phải tiến triển theo kiểu tuyến tính, mà là song song. Và cuối cùng, đây không phải là một danh sách toàn diện.
Kết quả thực sự của các cơ chế bù đắp trên là ngày càng nhiều muối và nước bắt đầu được giữ lại trong cơ thể, làm cho tổng thể tích chất lỏng trong cơ thể tăng lên. Điều này, cùng với những thứ khác, sẽ làm tăng kích thước của tim trong một khoảng thời gian (chứng to tim). Về nguyên tắc, khi cơ tim được kéo căng, cung lượng tim Nên tăng. Tuy nhiên, điều này chỉ hoạt động trong một phạm vi nhất định. Ngoài ra, lưu lượng tim sẽ không tăng mặc dù độ giãn / kích thước tăng lên sau khi lượng máu không ngừng tăng lên. Hiện tượng này được minh họa một cách trang nhã trong sách giáo khoa y khoa dưới dạng đường cong Frank-Starling.
Do đó, bệnh nhân thường bị trái tim to, giảm cung lượng tim và quá nhiều chất lỏng trong cơ thể (các đặc điểm chính của CHF). Quá tải chất lỏng sẽ dẫn đến các triệu chứng bao gồm khó thở, sưng tấy hoặc phù nề, v.v.
Vậy tất cả những điều này có hại cho thận như thế nào? Vâng, các cơ chế trên cũng làm như sau:
- Giảm cung cấp máu cho thận (co mạch thận).
- Chất lỏng dư thừa trong hệ tuần hoàn của bệnh nhân bị ảnh hưởng cũng làm tăng áp lực bên trong tĩnh mạch thận.
- Cuối cùng, áp lực bên trong bụng có thể tăng lên (tăng áp lực trong ổ bụng).
Tất cả những thay đổi có hại này kết hợp với nhau về cơ bản làm giảm nguồn cung cấp máu (tưới máu) của thận, dẫn đến chức năng thận bị suy giảm. Lời giải thích dài dòng này hy vọng sẽ cung cấp cho bạn ý tưởng về cách một trái tim suy yếu kéo thận xuống.
Đây chỉ là một trong những cách hội chứng tim có thể phát triển. Nguyên nhân ban đầu có thể dễ dàng là thận, thay vào đó, thận bị trục trặc (ví dụ như bệnh thận mãn tính tiến triển) khiến chất lỏng dư thừa tích tụ trong cơ thể (không có gì lạ ở những bệnh nhân bị bệnh thận). Lượng chất lỏng dư thừa này có thể khiến tim bị quá tải và khiến tim bị suy dần dần.
Chẩn đoán
Nghi ngờ lâm sàng thường sẽ dẫn đến chẩn đoán giả định. Tuy nhiên, các xét nghiệm điển hình để kiểm tra chức năng thận và tim sẽ hữu ích, mặc dù không nhất thiết là không đặc hiệu. Các bài kiểm tra này là:
- Đối với thận: Xét nghiệm máu để tìm creatinine / GFR và xét nghiệm nước tiểu để tìm máu, protein, v.v. Mức natri trong nước tiểu có thể hữu ích (nhưng cần được giải thích cẩn thận ở những bệnh nhân đang dùng thuốc lợi tiểu). Các xét nghiệm hình ảnh như siêu âm cũng thường được thực hiện.
- Đối với trái tim: Xét nghiệm máu tìm troponin, BNP, v.v. Các xét nghiệm khác như điện tâm đồ, siêu âm tim, v.v.
Bệnh nhân điển hình sẽ có tiền sử bệnh tim với tình trạng xấu đi gần đây (CHF), kèm theo các dấu hiệu trên của chức năng thận kém đi.
Sự đối xử
Như đã đề cập ở trên, quản lý hội chứng tim là một lĩnh vực nghiên cứu tích cực vì những lý do rõ ràng. Bệnh nhân mắc hội chứng tim mạch thường xuyên phải nhập viện và tăng tỷ lệ mắc bệnh cũng như nguy cơ tử vong cao. Vì vậy, việc điều trị hiệu quả là điều cần thiết. Đây là một số tùy chọn.
Thuốc lợi tiểu
Vì dòng chảy của hội chứng tim thường bắt đầu bởi tim bị suy dẫn đến lượng chất lỏng dư thừa, thuốc lợi tiểu (được thiết kế để loại bỏ chất lỏng dư thừa ra khỏi cơ thể) là phương pháp điều trị đầu tiên. Bạn có thể đã nghe nói về cái gọi là "thuốc nước" (cụ thể được gọi là thuốc lợi tiểu quai, một ví dụ phổ biến là Lasix [furosemide]). Nếu bệnh nhân bị bệnh đến mức cần nhập viện, tiêm thuốc lợi tiểu quai tĩnh mạch được sử dụng. Nếu tiêm bolus những loại thuốc này không có tác dụng, có thể cần phải nhỏ giọt liên tục.
Tuy nhiên, điều trị không phải là đơn giản. Chính việc kê đơn thuốc lợi tiểu quai đôi khi có thể khiến bác sĩ lâm sàng "vượt quá đường băng" trong việc loại bỏ chất lỏng và làm cho mức creatinin huyết thanh tăng lên (dẫn đến chức năng thận kém hơn). Điều này có thể xảy ra do giảm tưới máu thận. Do đó, việc dùng thuốc lợi tiểu cần phải đạt được sự cân bằng giữa việc để bệnh nhân ở trạng thái "quá khô" và "quá ướt".
Loại bỏ chất lỏng
Hiệu quả của thuốc lợi tiểu quai phụ thuộc vào chức năng của thận và khả năng thải chất lỏng dư thừa ra ngoài. Do đó, thận thường có thể trở thành mắt xích yếu trong chuỗi. Đó là, bất kể thuốc lợi tiểu mạnh đến mức nào, nếu thận không hoạt động đủ tốt, sẽ không thể loại bỏ chất lỏng ra khỏi cơ thể bất chấp những nỗ lực tích cực.
Trong tình huống trên, có thể cần đến các liệu pháp xâm lấn để lấy chất lỏng ra ngoài như nước ép hoặc thậm chí lọc máu. Các liệu pháp xâm lấn này đang gây tranh cãi và các bằng chứng cho đến nay đã mang lại kết quả trái ngược nhau. Do đó, không có nghĩa là chúng là dòng điều trị đầu tiên của tình trạng này.
Thuốc khác
Có những loại thuốc khác thường được thử (mặc dù một lần nữa không nhất thiết phải là phương pháp điều trị đầu tiên tiêu chuẩn) và chúng bao gồm thuốc co mạch (làm tăng lực bơm của tim), thuốc chẹn renin-angiotensin và thuốc thử nghiệm như tolvaptan.