ThuốC

Cần sa

Posted on
Tác Giả: Robert Simon
Ngày Sáng TạO: 15 Tháng Sáu 2021
CậP NhậT Ngày Tháng: 15 Tháng MườI MộT 2024
Anonim
CẦN SA - Tại sao bị cấm? | Nhện tri thức | Absolutely | SPIDERUM
Băng Hình: CẦN SA - Tại sao bị cấm? | Nhện tri thức | Absolutely | SPIDERUM

NộI Dung

Nó là gì?

Cannabidiol là một hóa chất trong cây Cannabis sativa, còn được gọi là cần sa. Hơn 80 hóa chất, được gọi là cannabinoids, đã được xác định trong nhà máy Cannabis sativa. Trong khi delta-9-tetrahydrocannabinol (THC) là thành phần hoạt chất chính, cannabidiol chiếm khoảng 40% chiết xuất cần sa và đã được nghiên cứu cho nhiều mục đích sử dụng khác nhau. Theo Cơ quan Quản lý Thực phẩm và Dược phẩm Hoa Kỳ (FDA), vì cannabidiol đã được nghiên cứu như một loại thuốc mới, các sản phẩm có chứa cannabidiol không được định nghĩa là chất bổ sung chế độ ăn uống. Nhưng vẫn có những sản phẩm được dán nhãn là chất bổ sung chế độ ăn uống trên thị trường có chứa cannabidiol. Lượng cannabidiol có trong các sản phẩm này không phải lúc nào cũng được báo cáo chính xác trên nhãn sản phẩm.

Người ta dùng cannabidiol bằng miệng vì lo lắng, rối loạn lưỡng cực, tiểu đường, rối loạn cơ bắp gọi là loạn trương lực cơ, co giật, đa xơ cứng, bệnh Parkinson, bệnh Crohn, bệnh ghép-chủ-bệnh và bệnh tâm thần phân liệt.

Mọi người hít cannabidiol để giúp bỏ thuốc lá.

Làm thế nào là hiệu quả?

Cơ sở dữ liệu toàn diện về thuốc tự nhiên đánh giá hiệu quả dựa trên bằng chứng khoa học theo thang điểm sau: Hiệu quả, có khả năng hiệu quả, có thể hiệu quả, có thể không hiệu quả, có khả năng không hiệu quả, không hiệu quả và không đủ bằng chứng để đánh giá.

Xếp hạng hiệu quả cho CANNABIDIOL như sau:


Có khả năng hiệu quả cho ...

  • Động kinh. Một sản phẩm cannabidiol cụ thể (Epidiolex, GW Dược phẩm) đã được chứng minh là làm giảm các cơn động kinh ở người lớn và trẻ em với các điều kiện khác nhau có liên quan đến động kinh. Sản phẩm này là một loại thuốc theo toa để điều trị co giật do hội chứng Dravet hoặc hội chứng Lennox-Gastaut. Nó cũng đã được chứng minh là làm giảm các cơn động kinh ở những người bị phức tạp xơ cứng củ, hội chứng Sturge-Weber và hội chứng động kinh liên quan đến nhiễm trùng sốt (FIRES). Nhưng nó không được chấp thuận để điều trị các loại động kinh khác.

Bằng chứng không đủ để đánh giá hiệu quả cho ...

  • Rối loạn lưỡng cực. Các báo cáo ban đầu cho thấy dùng cannabidiol không cải thiện các cơn hưng cảm ở những người bị rối loạn lưỡng cực.
  • Bệnh Crohn. Nghiên cứu ban đầu cho thấy dùng cannabidiol không làm giảm hoạt động bệnh ở người lớn mắc bệnh Crohn.
  • Bệnh tiểu đường. Nghiên cứu ban đầu cho thấy dùng cannabidiol không cải thiện lượng đường trong máu, nồng độ insulin trong máu hoặc HbA1c ở người lớn mắc bệnh tiểu đường loại 2.
  • Một rối loạn cơ bắp được gọi là dystonia. Nghiên cứu ban đầu cho thấy dùng cannabidiol hàng ngày trong 6 tuần có thể cải thiện chứng loạn trương lực từ 20% đến 50% ở một số người. Nghiên cứu chất lượng cao hơn là cần thiết để xác nhận điều này.
  • Một tình trạng trong đó cấy ghép tấn công cơ thể (bệnh ghép so với vật chủ (GVHD)). Bệnh ghép so với vật chủ là một biến chứng có thể xảy ra sau khi ghép tủy xương. Ở những người mắc bệnh này, các tế bào của người hiến tặng tấn công các tế bào của chính người đó. Nghiên cứu ban đầu cho thấy dùng cannabidiol hàng ngày bắt đầu từ 7 ngày trước khi ghép tủy xương và tiếp tục trong 30 ngày sau khi cấy ghép có thể kéo dài thời gian cần thiết để một người phát triển GVHD.
  • bệnh Huntington. Nghiên cứu ban đầu cho thấy uống cannabidiol hàng ngày không cải thiện các triệu chứng của bệnh Huntington.
  • Mất ngủ. Nghiên cứu ban đầu cho thấy dùng 160 mg cannabidiol trước khi ngủ giúp cải thiện thời gian ngủ ở những người bị mất ngủ. Tuy nhiên, liều thấp hơn không có tác dụng này. Cannabidiol dường như cũng không giúp mọi người ngủ và có thể làm giảm khả năng nhớ lại giấc mơ.
  • Bệnh đa xơ cứng (MS). Có bằng chứng không nhất quán về hiệu quả của cannabidiol đối với các triệu chứng của bệnh đa xơ cứng. Một số nghiên cứu ban đầu cho thấy rằng sử dụng thuốc xịt cannabidiol dưới lưỡi có thể cải thiện cơn đau và căng cơ ở những người bị MS. Tuy nhiên, nó không xuất hiện để cải thiện co thắt cơ bắp, mệt mỏi, kiểm soát bàng quang, khả năng di chuyển, hoặc hạnh phúc và chất lượng cuộc sống.
  • Bệnh Parkinson. Một số nghiên cứu ban đầu cho thấy dùng cannabidiol hàng ngày trong 4 tuần giúp cải thiện các triệu chứng loạn thần ở những người mắc bệnh Parkinson và rối loạn tâm thần.
  • Tâm thần phân liệt. Nghiên cứu về việc sử dụng cannabidiol cho các triệu chứng loạn thần ở những người bị tâm thần phân liệt là mâu thuẫn. Một số nghiên cứu ban đầu cho thấy dùng cannabidiol bốn lần mỗi ngày trong 4 tuần giúp cải thiện các triệu chứng loạn thần và có thể hiệu quả như thuốc chống loạn thần amisulpride. Tuy nhiên, nghiên cứu ban đầu khác cho thấy dùng cannabidiol trong 14 ngày không có lợi. Các kết quả mâu thuẫn có thể liên quan đến liều cannabidiol được sử dụng và thời gian điều trị.
  • Bỏ hút thuốc. Nghiên cứu ban đầu cho thấy rằng hít cannabidiol bằng ống hít trong một tuần có thể làm giảm số lượng thuốc lá hút khoảng 40% so với đường cơ sở.
  • Rối loạn lo âu xã hội. Một số nghiên cứu ban đầu cho thấy dùng cannabidiol 300 mg mỗi ngày không cải thiện chứng lo âu ở những người mắc chứng rối loạn lo âu xã hội. Tuy nhiên, nghiên cứu ban đầu khác cho thấy dùng liều cao hơn (400-600 mg) có thể cải thiện sự lo lắng liên quan đến xét nghiệm hình ảnh nói trước công chúng hoặc y tế ở những người bị SAD.
  • Điều kiện khác.
Cần thêm bằng chứng để đánh giá hiệu quả của cannabidiol cho những công dụng này.

Làm thế nào nó hoạt động?

Cannabidiol có tác dụng chống loạn thần. Nguyên nhân chính xác cho những hiệu ứng này là không rõ ràng. Tuy nhiên, cannabidiol dường như ngăn chặn sự phân hủy của một chất hóa học trong não ảnh hưởng đến sự đau đớn, tâm trạng và chức năng tinh thần. Ngăn chặn sự phân hủy của hóa chất này và tăng mức độ của nó trong máu dường như làm giảm các triệu chứng loạn thần liên quan đến các tình trạng như tâm thần phân liệt. Cannabidiol cũng có thể ngăn chặn một số tác động tâm sinh lý của delta-9-tetrahydrocannabinol (THC). Ngoài ra, cannabidiol dường như làm giảm đau và lo lắng.

Có những lo ngại về an toàn?

Cần sa là AN TOÀN AN TOÀN khi uống bằng miệng hoặc phun dưới lưỡi một cách thích hợp. Cannabidiol với liều tới 300 mg mỗi ngày đã được uống bằng miệng an toàn đến 6 tháng. Liều cao hơn 1200-1500 mg mỗi ngày đã được uống an toàn trong tối đa 4 tuần. Một sản phẩm cannabidiol theo toa (Epidiolex) được chấp thuận để uống bằng liều với liều tối đa 10-20 mg / kg mỗi ngày. Thuốc xịt Cannabidiol được sử dụng dưới lưỡi đã được sử dụng với liều 2,5 mg trong tối đa 2 tuần.

Một số tác dụng phụ được báo cáo của cannabidiol bao gồm khô miệng, huyết áp thấp, nhức đầu nhẹ và buồn ngủ. Dấu hiệu tổn thương gan cũng đã được báo cáo ở một số bệnh nhân, nhưng điều này ít phổ biến hơn.

Các biện pháp phòng ngừa & cảnh báo đặc biệt:

Mang thai và cho con bú: Không có đủ thông tin đáng tin cậy về sự an toàn của việc sử dụng cannabidiol nếu bạn đang mang thai hoặc cho con bú. Ở bên an toàn và tránh sử dụng.

Bọn trẻ: Một sản phẩm cannabidiol theo toa (Epidiolex) là AN TOÀN AN TOÀN khi uống hàng ngày. Liều phổ biến nhất được sử dụng là 10 mg / kg mỗi ngày. Liều cao hơn 15-20 mg / kg mỗi ngày có thể được sử dụng ở một số trẻ em, nhưng những liều cao hơn này có nhiều khả năng gây ra tác dụng phụ. Sản phẩm này được chấp thuận sử dụng cho một số trẻ em từ 2 tuổi trở lên, nhưng đã được sử dụng ở trẻ em từ 1 tuổi trở lên.

Bệnh Parkinson: Một số nghiên cứu ban đầu cho thấy dùng cannabidiol liều cao có thể làm cho chuyển động cơ bắp và run rẩy tồi tệ hơn ở những người mắc bệnh Parkinson.

Có tương tác với thuốc?

Chính
Đừng dùng sự kết hợp này.
Clobazam
Clobazam bị thay đổi và phá vỡ bởi gan. Cannabidiol có thể làm giảm nhanh chóng gan phá vỡ clobazam. Điều này có thể làm tăng tác dụng và tác dụng phụ của clobazam.
Axit valproic
Axit Valproic có thể gây tổn thương gan. Uống cannabidiol với axit valproic có thể làm tăng nguy cơ chấn thương gan. Ngừng hoặc giảm liều cannabidiol và / hoặc axit valproic có thể cần thiết.
Vừa phải
Hãy thận trọng với sự kết hợp này.
Eslicarbazepin
Eslicarbazepine bị thay đổi và phá vỡ bởi cơ thể. Cannabidiol có thể làm giảm nhanh chóng cơ thể phá vỡ eslicarbazepine. Điều này có thể làm tăng mức độ eslicarbazepine trong cơ thể thêm một lượng nhỏ.
Các loại thuốc được thay đổi bởi chất nền gan (Cytochrom P450 1A1 (CYP1A1))
Một số loại thuốc được thay đổi và phá vỡ bởi gan. Cannabidiol có thể làm giảm nhanh chóng gan phá vỡ một số loại thuốc. Về lý thuyết, sử dụng cannabidiol cùng với một số loại thuốc bị phá vỡ bởi gan có thể làm tăng tác dụng và tác dụng phụ của một số loại thuốc. Trước khi sử dụng cannabidiol, hãy nói chuyện với nhà cung cấp dịch vụ chăm sóc sức khỏe của bạn nếu bạn dùng bất kỳ loại thuốc nào được thay đổi bởi gan.

Một số loại thuốc được gan thay đổi bao gồm chlorzoxazone (Lorzone) và theophylline (Theo-Dur, những loại khác).
Thuốc thay đổi theo chất nền của gan (Cytochrom P450 1A2 (CYP1A2))
Một số loại thuốc được thay đổi và phá vỡ bởi gan. Cannabidiol có thể làm giảm nhanh chóng gan phá vỡ một số loại thuốc. Về lý thuyết, sử dụng cannabidiol cùng với một số loại thuốc bị phá vỡ bởi gan có thể làm tăng tác dụng và tác dụng phụ của một số loại thuốc. Trước khi sử dụng cannabidiol, hãy nói chuyện với nhà cung cấp dịch vụ chăm sóc sức khỏe của bạn nếu bạn dùng bất kỳ loại thuốc nào được thay đổi bởi gan.

Một số loại thuốc được gan thay đổi bao gồm amitriptyline (Elavil), haloperidol (Haldol), ondansetron (Zofran), propranolol (Inderal), theophylline (Theo-Dur, những loại khác), verapamil (Calan, Isoptin, những loại khác).
Các loại thuốc thay đổi bởi chất nền gan (Cytochrom P450 1B1 (CYP1B1))
Một số loại thuốc được thay đổi và phá vỡ bởi gan. Cannabidiol có thể làm giảm nhanh chóng gan phá vỡ một số loại thuốc. Về lý thuyết, sử dụng cannabidiol cùng với một số loại thuốc bị phá vỡ bởi gan có thể làm tăng tác dụng và tác dụng phụ của một số loại thuốc. Trước khi sử dụng cannabidiol, hãy nói chuyện với nhà cung cấp dịch vụ chăm sóc sức khỏe của bạn nếu bạn dùng bất kỳ loại thuốc nào được thay đổi bởi gan.

Một số loại thuốc được gan thay đổi bao gồm theophylline (Theo-Dur, những loại khác), omeprazole (Prilosec, Omesec), clozapine (Clozaril, FazaClo), progesterone (Prometrium, loại khác), lansoprazole (Prevacid) ), erlotinib (Tarceva) và caffeine.
Các loại thuốc được thay đổi bởi chất nền gan (Cytochrom P450 2A6 (CYP2A6))
Một số loại thuốc được thay đổi và phá vỡ bởi gan. Cannabidiol có thể làm giảm nhanh chóng gan phá vỡ một số loại thuốc. Về lý thuyết, sử dụng cannabidiol cùng với một số loại thuốc bị phá vỡ bởi gan có thể làm tăng tác dụng và tác dụng phụ của một số loại thuốc. Trước khi sử dụng cannabidiol, hãy nói chuyện với nhà cung cấp dịch vụ chăm sóc sức khỏe của bạn nếu bạn dùng bất kỳ loại thuốc nào được thay đổi bởi gan.

Một số loại thuốc được gan thay đổi bao gồm nicotine, chlormethiazole (Heminevrin), coumarin, methoxyflurane (Penthrox), halothane (Fluothane), axit valproic (Depacon), disulfiram (Antabuse), và các loại khác.
Các loại thuốc được thay đổi bởi chất nền gan (Cytochrom P450 2B6 (CYP2B6))
Một số loại thuốc được thay đổi và phá vỡ bởi gan. Cannabidiol có thể làm giảm nhanh chóng gan phá vỡ một số loại thuốc. Về lý thuyết, sử dụng cannabidiol cùng với một số loại thuốc bị phá vỡ bởi gan có thể làm tăng tác dụng và tác dụng phụ của một số loại thuốc. Trước khi sử dụng cannabidiol, hãy nói chuyện với nhà cung cấp dịch vụ chăm sóc sức khỏe của bạn nếu bạn dùng bất kỳ loại thuốc nào được thay đổi bởi gan.

Một số loại thuốc được gan thay đổi bao gồm ketamine (Ketar), phenobarbital, orphenadrine (Norflex), secobarbital (Seconal) và dexamethasone (Decadron).
Các loại thuốc được thay đổi bởi chất nền gan (Cytochrom P450 2C19 (CYP2C19))
Một số loại thuốc được thay đổi và phá vỡ bởi gan. Cannabidiol có thể làm giảm nhanh chóng gan phá vỡ một số loại thuốc. Về lý thuyết, sử dụng cannabidiol cùng với một số loại thuốc bị phá vỡ bởi gan có thể làm tăng tác dụng và tác dụng phụ của một số loại thuốc. Trước khi sử dụng cannabidiol, hãy nói chuyện với nhà cung cấp dịch vụ chăm sóc sức khỏe của bạn nếu bạn dùng bất kỳ loại thuốc nào được thay đổi bởi gan.

Một số loại thuốc do gan thay đổi bao gồm thuốc ức chế bơm proton bao gồm omeprazole (Prilosec), lansoprazole (Prevacid) và pantoprazole (Protonix); diazepam (Valium); carisoprodol (Soma); nelfinavir (Viracept); và những người khác.
Các loại thuốc được thay đổi bởi chất nền gan (Cytochrom P450 2C9 (CYP2C9))
Một số loại thuốc được thay đổi và phá vỡ bởi gan. Cannabidiol có thể làm giảm nhanh chóng gan phá vỡ một số loại thuốc. Về lý thuyết, sử dụng cannabidiol cùng với một số loại thuốc bị phá vỡ bởi gan có thể làm tăng tác dụng và tác dụng phụ của một số loại thuốc. Trước khi sử dụng cannabidiol, hãy nói chuyện với nhà cung cấp dịch vụ chăm sóc sức khỏe của bạn nếu bạn dùng bất kỳ loại thuốc nào được thay đổi bởi gan.

Một số loại thuốc do gan thay đổi bao gồm thuốc chống viêm không steroid (NSAID) như diclofenac (Cataflam, Voltaren), ibuprofen (Motrin), meloxicam (Mobic) và piroxicam (Feldene); celecoxib (Celebrex); amitriptyline (Elavil); warfarin (Coumadin); glipizide (Glucotrol); losartan (Cozaar); và những người khác.
Các loại thuốc được thay đổi bởi chất nền gan (Cytochrom P450 2D6 (CYP2D6))
Một số loại thuốc được thay đổi và phá vỡ bởi gan. Cannabidiol có thể làm giảm nhanh chóng gan phá vỡ một số loại thuốc. Về lý thuyết, sử dụng cannabidiol cùng với một số loại thuốc bị phá vỡ bởi gan có thể làm tăng tác dụng và tác dụng phụ của một số loại thuốc. Trước khi sử dụng cannabidiol, hãy nói chuyện với nhà cung cấp dịch vụ chăm sóc sức khỏe của bạn nếu bạn dùng bất kỳ loại thuốc nào được thay đổi bởi gan.

Một số loại thuốc do gan thay đổi bao gồm amitriptyline (Elavil), codeine, desipramine (Norpramin), flecainide (Tambocor), haloperidol (Haldol), imipramine (Tofranil), metoprolol (Lopressor, Top ), risperidone (Risperdal), tramadol (Ultram), venlafaxine (Effexor) và các loại khác.
Thuốc thay đổi theo chất nền của gan (Cytochrom P450 3A4 (CYP3A4))
Một số loại thuốc được thay đổi và phá vỡ bởi gan. Cannabidiol có thể làm giảm nhanh chóng gan phá vỡ một số loại thuốc. Về lý thuyết, sử dụng cannabidiol cùng với một số loại thuốc bị phá vỡ bởi gan có thể làm tăng tác dụng và tác dụng phụ của một số loại thuốc. Trước khi sử dụng cannabidiol, hãy nói chuyện với nhà cung cấp dịch vụ chăm sóc sức khỏe của bạn nếu bạn dùng bất kỳ loại thuốc nào được thay đổi bởi gan.

Một số loại thuốc được gan thay đổi bao gồm alprazolam (Xanax), amlodipine (Norvasc), clarithromycin (Biaxin), cyclosporine (Sandimmune), erythromycin, lovastatin (Mevacor), ketoconazole (Nizacoraz) (Halcion), verapamil (Calan, Isoptin) và nhiều người khác.
Các loại thuốc được thay đổi bởi chất nền gan (Cytochrom P450 3A5 (CYP3A5))
Một số loại thuốc được thay đổi và phá vỡ bởi gan. Cannabidiol có thể làm giảm nhanh chóng gan phá vỡ một số loại thuốc. Về lý thuyết, sử dụng cannabidiol cùng với một số loại thuốc bị phá vỡ bởi gan có thể làm tăng tác dụng và tác dụng phụ của một số loại thuốc. Trước khi sử dụng cannabidiol, hãy nói chuyện với nhà cung cấp dịch vụ chăm sóc sức khỏe của bạn nếu bạn dùng bất kỳ loại thuốc nào được thay đổi bởi gan.

Một số loại thuốc được gan thay đổi bao gồm testosterone, progesterone (Endometrin, Prometrium), nifedipine (Adalat CC, Procardia XL), cyclosporine (Sandimmune) và các loại khác.
Rufinamid
Rufinamide được thay đổi và phá vỡ bởi cơ thể. Cannabidiol có thể làm giảm nhanh chóng cơ thể phá vỡ rufinamide. Điều này có thể làm tăng mức độ rufinamide trong cơ thể thêm một lượng nhỏ.
Thuốc an thần (thuốc ức chế thần kinh trung ương)
Cannabidiol có thể gây buồn ngủ và buồn ngủ. Thuốc gây buồn ngủ được gọi là thuốc an thần. Uống cannabidiol cùng với thuốc an thần có thể gây buồn ngủ quá nhiều.

Một số loại thuốc an thần bao gồm các loại thuốc benzodiazepin, pentobarbital (Nembutal), phenobarbital (Luminal), secobarbital (Seconal), thiopental (Pentothal), fentanyl (Duragesic, Sublimaze), morphine, propofol
Topiramate
Topiramate được thay đổi và phá vỡ bởi cơ thể. Cannabidiol có thể làm giảm nhanh chóng cơ thể phá vỡ topiramate. Điều này có thể làm tăng mức độ topiramate trong cơ thể thêm một lượng nhỏ.
Zonisamid
Zonisamide được thay đổi và phá vỡ bởi cơ thể. Cannabidiol có thể làm giảm nhanh chóng cơ thể phá vỡ zonisamide. Điều này có thể làm tăng nồng độ zonisamide trong cơ thể thêm một lượng nhỏ.

Có tương tác với các loại thảo mộc và bổ sung?

Các loại thảo mộc và chất bổ sung có đặc tính an thần
Cannabidiol có thể gây buồn ngủ hoặc buồn ngủ. Sử dụng nó cùng với các loại thảo mộc và chất bổ sung khác có tác dụng tương tự có thể gây ra quá nhiều buồn ngủ. Một số loại thảo mộc và chất bổ sung này bao gồm calamus, cây anh túc California, cây sơn dương, hoa bia, cây dương xỉ Jamaica, kava, L-tryptophan, melatonin, cây xô thơm, SAMe, St.

Có tương tác với thực phẩm?

Không có tương tác được biết đến với thực phẩm.

Liều dùng nào?

Các liều sau đây đã được nghiên cứu trong nghiên cứu khoa học:

QUẢNG CÁO

BẰNG MIỆNG:
  • Đối với bệnh động kinh: Một sản phẩm cannabidiol theo toa (Epidiolex) đã được sử dụng. Liều khởi đầu được đề nghị thường là 2,5 mg / kg hai lần mỗi ngày (5 mg / kg / ngày). Sau một tuần, liều có thể tăng lên 5 mg / kg hai lần mỗi ngày (10 mg / kg / ngày). Nếu người đó không đáp ứng với liều này, mức tối đa được khuyến nghị là 10 mg / kg hai lần mỗi ngày (20 mg / kg / ngày). Trong một số nghiên cứu, liều cao hơn tới 50 mg / kg mỗi ngày đã được sử dụng. Không có bằng chứng khoa học mạnh mẽ nào cho thấy các sản phẩm cannabidiol không cần kê toa có lợi cho bệnh động kinh.
BỌN TRẺ

BẰNG MIỆNG:
  • Đối với bệnh động kinh: Một sản phẩm cannabidiol theo toa (Epidiolex) đã được sử dụng. Liều khởi đầu được đề nghị thường là 2,5 mg / kg hai lần mỗi ngày (5 mg / kg / ngày). Sau một tuần, liều có thể tăng lên 5 mg / kg hai lần mỗi ngày (10 mg / kg / ngày). Nếu người đó không đáp ứng với liều này, mức tối đa được khuyến nghị là 10 mg / kg hai lần mỗi ngày (20 mg / kg / ngày). Trong một số nghiên cứu, liều cao hơn tới 50 mg / kg mỗi ngày đã được sử dụng. Không có bằng chứng khoa học mạnh mẽ nào cho thấy các sản phẩm cannabidiol không cần kê toa có lợi cho bệnh động kinh.

Vài cái tên khác

2 - [(1R, 6R) -3-Methyl-6-prop-1-en-2-ylcyclohex-2-en-1-yl] -5-pentylbenzene-1,3-diol, CBD.

Phương pháp luận

Để tìm hiểu thêm về cách bài viết này được viết, vui lòng xem Cơ sở dữ liệu toàn diện về thuốc tự nhiên phương pháp luận.


Tài liệu tham khảo

  1. Thiele EA, Marsh ED, JA Pháp, et al. Cannabidiol ở những bệnh nhân bị co giật liên quan đến hội chứng Lennox-Gastaut (GWPCARE4): một thử nghiệm giai đoạn 3 ngẫu nhiên, mù đôi, kiểm soát giả dược. Lancet. 2018 ngày 17 tháng 3; 391: 1085-1096. Xem trừu tượng.
  2. Devinsky O, Patel AD, Cross JH, et al. Tác dụng của Cannabidiol đối với các cơn co giật trong Hội chứng Lennox-Gastaut. N Engl J Med. 2018 ngày 17 tháng 5; 378: 1888-1897. Xem trừu tượng.
  3. Pavlovic R, Nenna G, Calvi L, et al. Đặc điểm chất lượng của "Dầu Cannabidiol": Hàm lượng Cannabinoids, dấu vân tay Terpene và tính ổn định oxy hóa của các chế phẩm thương mại có sẵn ở châu Âu. Phân tử. 2018 ngày 20 tháng 5; 23. pii: E1230. Xem trừu tượng.
  4. Naftali T, Mechulam R, Marii A, et al. Cannabidiol liều thấp là an toàn nhưng không hiệu quả trong điều trị bệnh Crohn, một thử nghiệm ngẫu nhiên có kiểm soát. Đào Dis Sci. 2017 tháng 6; 62: 1615-20. Xem trừu tượng.
  5. Kaplan EH, Offermann EA, Sievers JW, Comi AM. Cannabidiol điều trị co giật chịu lửa trong Hội chứng Sturge-Weber. Pediatr Neurol. 2017 tháng 6; 71: 18-23.e2.Xem trừu tượng.
  6. Yeshurun ​​M, Shpilberg O, Herscovici C, et al. Cannabidiol để phòng ngừa bệnh ghép so với vật chủ sau khi ghép tế bào tạo máu allogeneic: kết quả của một nghiên cứu pha II. Cấy máu tủy Biol. 2015 tháng 10, 21: 1770-5. Xem trừu tượng.
  7. Geffrey AL, Pollack SF, Bruno PL, Thiele EA. Tương tác thuốc-thuốc giữa clobazam và cannabidiol ở trẻ em bị động kinh chịu lửa. Động kinh. 2015 tháng 8; 56: 1246-51. Xem trừu tượng.
  8. Devinsky O, Marsh E, Friedman D, et la. Cannabidiol ở bệnh nhân động kinh kháng điều trị: một thử nghiệm can thiệp nhãn mở. Lancet Neurol. 2016 tháng 3, 15: 270-8. Xem trừu tượng.
  9. 97021 Jadoon KA, Ratcliffe SH, Barrett DA, et al. Hiệu quả và an toàn của cannabidiol và tetrahydrocannabivarin trên các thông số đường huyết và lipid ở bệnh nhân tiểu đường tuýp 2: nghiên cứu thí điểm nhóm ngẫu nhiên, mù đôi, kiểm soát giả dược, song song. Chăm sóc bệnh tiểu đường. 2016 tháng 10; 39: 1777-86. Xem trừu tượng.
  10. Gofshteyn JS, Wilfong A, Devinsky O, et al. Cannabidiol như là một điều trị tiềm năng cho hội chứng động kinh liên quan đến nhiễm trùng sốt (FIRES) trong giai đoạn cấp tính và mãn tính. J Neurol. 2017 tháng 1, 32: 35-40. Xem trừu tượng.
  11. Hess EJ, Tâm trạng KA, Geffrey AL, et al. Cannabidiol như là một điều trị mới cho bệnh động kinh kháng thuốc trong phức tạp xơ cứng củ. Động kinh. 2016 tháng 10; 57: 1617-24. Xem tóm tắt.
  12. Gaston TE, Bebin EM, Máy cắt GR, Liu Y, Szaflarski JP; Chương trình CBD của UAB. Tương tác giữa cannabidiol và thuốc chống động kinh thường được sử dụng. Động kinh. 2017 tháng 9; 58: 1586-92. Xem trừu tượng.
  13. Devinsky O, Cross JH, Laux L, et al. Thử nghiệm cannabidiol cho co giật kháng thuốc trong Hội chứng Dravet. N Engl J Med. 2017 ngày 25 tháng 5; 376: 2011-2020. Xem trừu tượng.
  14. Bon-Miller MO, Loflin MJE, Thomas BF, Marcu JP, Hyke T, Vandrey R. Độ chính xác ghi nhãn của chiết xuất cannabidiol được bán trực tuyến. JAMA 2017 tháng 11; 318: 1708-9. Xem trừu tượng.
  15. Malfait AM, Gallily R, Sumariwalla PF, et al. Các cannabidiol không cấu thành cần sa là một liệu pháp chống viêm khớp trong điều trị viêm khớp do collagen gây ra. Proc Natl Acad Sci Hoa Kỳ 2000; 97: 9561-6. Xem trừu tượng.
  16. Formukong EA, Evans AT, Evans FJ. Hoạt động giảm đau và chống viêm của các thành phần của Cannabis sativa L. Viêm 1988, 12: 361-71. Xem trừu tượng.
  17. Valvassori SS, Elias G, de Souza B, et al. Tác dụng của cannabidiol đối với sự phát sinh stress oxy hóa do amphetamine gây ra trong một mô hình động vật của hưng cảm. J Psychopharmacol 2011; 25: 274-80. Xem trừu tượng.
  18. Esposito G, Scuderi C, Savani C, et al. Cannabidiol in vivo làm cùn beta-amyloid gây ra viêm thần kinh bằng cách ức chế biểu hiện IL-1beta và iNOS. Br J Pharmacol 2007; 151: 1272-9. Xem trừu tượng.
  19. Esposito G, De Filippis D, Maiuri MC và cộng sự. Cannabidiol ức chế sự biểu hiện protein nitric oxide synthase cảm ứng và sản xuất oxit nitric trong các tế bào thần kinh PC12 kích thích beta-amyloid thông qua sự tham gia của p38 MAP kinase và NF-kappaB. Neurosci Lett 2006; 399 (1-2): 91-5. Xem trừu tượng.
  20. Iuvone T, Esposito G, De Filippis D, et al. Cannabidiol: một loại thuốc mới đầy hứa hẹn cho rối loạn thoái hóa thần kinh? CNS Neurosci Ther 2009; 15: 65-75. Xem trừu tượng.
  21. Bisogno T, Di Marzo Y. Vai trò của hệ thống endocannabinoid trong bệnh Alzheimer: sự thật và giả thuyết. Curr Pharm Des 2008; 14: 2299-3305. Xem trừu tượng.
  22. Zuardi AW. Cannabidiol: từ một cannabinoid không hoạt động đến một loại thuốc có phổ tác dụng rộng. Rev Bras Psiquiatr 2008; 30: 271-80. Xem trừu tượng.
  23. Izzo AA, Borelli F, Capasso R, et al. Cannabinoids thực vật không hướng tâm thần: cơ hội điều trị mới từ một loại thảo mộc cổ đại. Xu hướng Pharmacol Sci 2009; 30: 515-27. Xem trừu tượng.
  24. Booz. Cannabidiol như một chiến lược trị liệu mới nổi để giảm bớt tác động của viêm đối với stress oxy hóa. Medol Biol miễn phí 2011; 51: 1054-61. Xem trừu tượng.
  25. Chọn JT. Hoạt động an thần của cần sa liên quan đến hàm lượng delta'-trans-tetrahydrocannabinol và cannabidiol của nó. Br J Pharmacol 1981; 72: 649-56. Xem trừu tượng.
  26. Monti JM. Tác dụng thôi miên của cannabidiol ở chuột. Tâm sinh lý học (Berl) 1977; 55: 263-5. Xem trừu tượng.
  27. Karler R, Turkanis SA. Điều trị cannabinoid bán cấp: hoạt động chống co giật và rút thuốc kích thích ở chuột. Br J Pharmacol 1980; 68: 479-84. Xem trừu tượng.
  28. Karler R, Cely W, Turkanis SA. Hoạt tính chống co giật của cannabidiol và cannabinol. Cuộc đời khoa học năm 1973; 13: 1527-31. Xem trừu tượng.
  29. Consroe PF, Wokin AL. Tương tác chống co giật của cannabidiol và ethosuximide ở chuột. J Pharm Pharmacol 1977; 29: 500-1. Xem trừu tượng.
  30. Consroe P, Wolkin A. Cannabidiol-so sánh thuốc chống động kinh và tương tác trong các cơn động kinh gây ra trên thực nghiệm ở chuột. J Pharmacol Exp Ther 1977; 201: 26-32. Xem trừu tượng.
  31. Carlini EA, Leite JR, Tannhauser M, Berardi AC. Thư: Chiết xuất Cannabidiol và Cannabis sativa bảo vệ chuột và chuột chống lại các tác nhân gây co giật. J Pharm Pharmacol 1973; 25: 664-5. Xem trừu tượng.
  32. Cryan JF, Markou A, Lucki I. Đánh giá hoạt động chống trầm cảm ở loài gặm nhấm: sự phát triển gần đây và nhu cầu trong tương lai. Xu hướng Pharmacol Sci 2002; 23: 238-45. Xem trừu tượng.
  33. El-Alfy AT, Ivey K, Robinson K, et al. Tác dụng giống như thuốc chống trầm cảm của delta9-tetrahydrocannabinol và các cannabinoids khác được phân lập từ Cannabis sativa L. Pharmacol Biochem Behav 2010; 95: 434-42. Xem trừu tượng.
  34. Chống lại LB, Tavares RF, Lisboa SF, et al. Các thụ thể 5-HT1A có liên quan đến sự suy giảm cannabidiol gây ra của các phản ứng hành vi và tim mạch đối với căng thẳng cấp tính ở chuột. Br J Pharmacol 2009; 156: 181-8. Xem trừu tượng.
  35. Granjeiro EM, Gomes FV, ​​Guimaraes FS, et al. Tác dụng của quản lý nội sọ của cannabidiol đối với các phản ứng về tim mạch và hành vi đối với căng thẳng hạn chế cấp tính. Pharmacol Biochem Behav 2011; 99: 743-8. Xem trừu tượng.
  36. Murillo-Rodriguez E, Millan-Aldaco D, Palomero-Rivero M, et al. Cannabidiol, một thành phần của Cannabis sativa, điều chỉnh giấc ngủ ở chuột. FEBS Lett 2006; 580: 4337-45. Xem trừu tượng.
  37. De Filippis D, Esposito G, Cirillo C, et al. Cannabidiol làm giảm viêm ruột thông qua việc kiểm soát trục thần kinh. PLoS One 2011; 6: e28159. Xem trừu tượng.
  38. Bhattacharyya S, Fusar-Poli P, Borgwardt S, et al. Điều chế chức năng trung thất và thông khí ở người bằng Delta9-tetrahydrocannabinol: một cơ sở thần kinh cho tác động của Cannabis sativa đối với việc học và rối loạn tâm thần. Arch Gen tâm thần học 2009; 66: 442-51. Xem trừu tượng.
  39. Dalton WS, Martz R, Lemberger L, et al. Ảnh hưởng của cannabidiol đến tác dụng delta-9-tetrahydrocannabinol. Dược điển lâm sàng 1976, 19: 300-9. Xem trừu tượng.
  40. Guimaraes VM, Zuardi AW, Del Bel EA, Guimaraes FS. Cannabidiol làm tăng biểu hiện Fos trong nhân accumbens nhưng không phải trong vây lưng. Cuộc sống khoa học 2004; 75: 633-8. Xem trừu tượng.
  41. Moreira FA, Guimaraes FS. Cannabidiol ức chế hyperlocomotion gây ra bởi thuốc tâm thần ở chuột. Eur J Pharmacol 2005; 512 (2-3): 199-205. Xem trừu tượng.
  42. Long LE, Chesworth R, Huang XF, et al. Một so sánh hành vi của Delta9-tetrahydrocannabinol và cannabidiol cấp tính và mãn tính ở chuột C57BL / 6JArc. Int J Neuropsychopharmacol 2010; 13: 861-76. Xem trừu tượng.
  43. Zuardi AW, Rodriguez JA, Cunha JM. Tác dụng của cannabidiol trong mô hình động vật dự đoán hoạt động chống loạn thần. Tâm sinh lý học (Berl) 1991; 104: 260-4. Xem trừu tượng.
  44. Malone DT, Jongejan D, Taylor DA. Cannabidiol đảo ngược sự giảm tương tác xã hội được tạo ra bởi Delta-tetrahydrocannabinol liều thấp ở chuột. Pharmacol Biochem Behav 2009; 93: 91-6. Xem trừu tượng.
  45. CD Schubart, Sommer IE, Fusar-Poli P, et al. Cannabidiol như là một điều trị tiềm năng cho rối loạn tâm thần. Eur Neuropsychopharmacol 2014; 24: 51-64. Xem trừu tượng.
  46. Campos AC, Moreira FA, Gomes FV, ​​et al. Nhiều cơ chế liên quan đến tiềm năng điều trị phổ rộng của cannabidiol trong các rối loạn tâm thần. Philos Trans R Soc Lond B Biol Sci 2012; 367: 3364-78. Xem trừu tượng.
  47. Fusar-Poli P, Allen P, Bhattacharyya S, et al. Điều chế kết nối hiệu quả trong quá trình xử lý cảm xúc bằng Delta 9-tetrahydrocannabinol và cannabidiol. Int J Neuropsychopharmacol 2010; 13: 421-32. Xem trừu tượng.
  48. Casarotto PC, Gomes FV, ​​Resstel LB, Guimaraes FS. Tác dụng ức chế Cannabidiol đối với hành vi chôn vùi đá cẩm thạch: sự tham gia của thụ thể CB1. Behav Pharmacol 2010; 21: 353-8. Xem trừu tượng.
  49. Uribe-Marino A, Francisco A, Castiblanco-Urbina MA, et al. Tác dụng chống ác cảm của cannabidiol đối với các hành vi gây sợ hãi bẩm sinh được gợi lên bởi một mô hình đạo đức của các cuộc tấn công hoảng loạn dựa trên mô hình đối đầu với con rắn hoang dã Epicrates cenchria crassus. Thần kinh thực vật học 2012; 37: 412-21. Xem trừu tượng.
  50. Campos AC, Guimaraes FS. Kích hoạt thụ thể 5HT1A làm trung gian tác dụng giải lo âu của cannabidiol trong mô hình PTSD. Behav Pharmacol 2009; 20: S54.
  51. Chống lại LB, Joca SR, Moreira FA, et al. Tác dụng của cannabidiol và diazepam đối với các phản ứng hành vi và tim mạch gây ra bởi nỗi sợ điều kiện theo ngữ cảnh ở chuột. Hành vi Brain Res 2006; 172: 294-8. Xem trừu tượng.
  52. Moreira FA, Aguiar DC, Guimaraes FS. Tác dụng giống như anxiolytic của cannabidiol trong thử nghiệm xung đột Vogel của chuột. Prog Neuropsychopharmacol Biol Tâm thần học 2006; 30: 1466-71. Xem trừu tượng.
  53. Onaivi ES, MR xanh, Martin BR. Đặc tính dược lý của cannabinoids trong mê cung cộng cao. J Pharmacol Exp Ther 1990; 253: 1002-9. Xem trừu tượng.
  54. Guimaraes FS, Chủ tịch TM, Graeff FG, Zuardi AW. Tác dụng chống ung thư của cannabidiol trong mê cung cộng. Tâm sinh lý học (Berl) 1990; 100: 558-9. Xem trừu tượng.
  55. Magen I, Avraham Y, Ackerman Z, et al. Cannabidiol cải thiện suy giảm nhận thức và vận động ở chuột bị thắt ống mật. J Hepatol 2009; 51: 528-34. Xem trừu tượng.
  56. Rajesh M, Mukhopadhyay P, Batkai S, et al. Cannabidiol làm giảm rối loạn chức năng tim, stress oxy hóa, xơ hóa, và các con đường báo hiệu viêm và tế bào chết trong bệnh cơ tim tiểu đường. J Am Coll Cardiol 2010; 56: 2115-25. Xem trừu tượng.
  57. El-Remessy AB, Khalifa Y, Ola S, et al. Cannabidiol bảo vệ tế bào thần kinh võng mạc bằng cách bảo tồn hoạt động của glutamine synthetase trong bệnh tiểu đường. Mol Vis 2010; 16: 1487-95. Xem trừu tượng.
  58. El-Remessy AB, Al-Shabrawey M, Khalifa Y, et al. Tác dụng bảo vệ hàng rào bảo vệ thần kinh và võng mạc của cannabidiol trong bệnh tiểu đường thực nghiệm. Am J Pathol 2006; 168: 235-44. Xem trừu tượng.
  59. Rajesh M, Mukhopadhyay P, Batkai S, et al. Cannabidiol làm giảm phản ứng viêm tế bào nội mô do glucose cao gây ra và phá vỡ hàng rào. Am J Physiol Tim mạch Physiol 2007; 293: H610-H619. Xem trừu tượng.
  60. Toth CC, Jedrzejewski NM, Ellis CL, Frey WH. Điều chế Cannabinoid qua trung gian của đau thần kinh và tích lũy vi mô trong một mô hình của đau thần kinh ngoại biên tiểu đường loại 1 ở chuột. Đau Mol 2010, 6: 16. Xem trừu tượng.
  61. Aviello G, Romano B, Borrelli F, et al. Tác dụng hóa học của phytocannabinoid cannabidiol đối với ung thư đại tràng thực nghiệm. J Mol Med (Berl) 2012; 90: 925-34. Xem trừu tượng.
  62. Lee CY, Wey SP, Liao MH, et al. Một nghiên cứu so sánh về apoptosis cannabidiol gây ra trong tế bào tuyến ức và tế bào tuyến ức EL-4. Int Immunopharmacol 2008; 8: 732-40. Xem trừu tượng.
  63. Massi P, Valenti M, Vaccani A, et al. 5-Lipoxygenase và anandamide hydrolase (FAAH) làm trung gian cho hoạt động chống ung thư của cannabidiol, một cannabinoid không gây tâm lý. J Neurochem 2008; 104: 1091-100. Xem trừu tượng.
  64. Valenti M, Massi P, Bolognini D, et al. Cannabidiol, một hợp chất cannabinoid không gây tâm lý ức chế sự di chuyển tế bào thần kinh đệm và sự xâm lấn của con người. Đại hội toàn quốc lần thứ 34 của Hiệp hội Dược học Ý 2009.
  65. Torres S, Lorente M, Rodriguez-Fornes F, et al. Một liệu pháp tiền lâm sàng kết hợp của cannabinoids và temozolomide chống lại bệnh glioma. Ung thư Mol 2011, 10: 90-103. Xem trừu tượng.
  66. Jacobsson SO, Rongard E, Stridh M, et al. Tác dụng phụ thuộc huyết thanh của tamoxifen và cannabinoids đối với khả năng sống của tế bào thần kinh đệm C6. Biochem Pharmacol 2000; 60: 1807-13. Xem trừu tượng.
  67. Shrivastava A, Kuzontkoski PM, Groopman JE, Prasad A. Cannabidiol gây ra cái chết tế bào được lập trình trong các tế bào ung thư vú bằng cách phối hợp trao đổi chéo giữa apoptosis và autophagy. Ung thư Mol 2011, 10: 1161-72. Xem trừu tượng.
  68. McAllister SD, Murase R, Christian RT, et al. Con đường trung gian tác dụng của cannabidiol trong việc giảm sự tăng sinh tế bào ung thư vú, xâm lấn và di căn. Điều trị ung thư vú 2011; 129: 37-47. Xem trừu tượng.
  69. McAllister SD, Christian RT, Horowitz MP, et al. Cannabidiol như một chất ức chế mới biểu hiện gen Id-1 trong các tế bào ung thư vú xâm lấn. Ung thư Mol Ther 2007; 6: 2921-7. Xem trừu tượng.
  70. Ligresti A, Moriello AS, Starowicz K, et al. Hoạt tính chống ung thư của cannabinoids thực vật với sự nhấn mạnh về tác dụng của cannabidiol đối với ung thư biểu mô tuyến vú ở người. J Pharmacol Exp Ther 2006; 318: 1375-87. Xem trừu tượng.
  71. Massi P, Solinas M, Cinquina V, Parolaro D. Cannabidiol như một loại thuốc chống ung thư tiềm năng. Br J Clin Pharmacol 2013; 75: 303-12. Xem trừu tượng.
  72. CD Schubart, Sommer IE, van Gastel WA, et al. Cần sa có hàm lượng cannabidiol cao có liên quan đến ít trải nghiệm tâm thần. Schizophr Res 2011; 130 (1-3): 216-21. Xem trừu tượng.
  73. Tiếng Anh A, Morrison PD, Nottage J, et al. Cannabidiol ức chế các triệu chứng hoang tưởng do THC gây ra và suy giảm trí nhớ phụ thuộc vùng đồi thị. J Psychopharmacol 2013; 27: 19-27. Xem trừu tượng.
  74. Devinsky O, Cilio MR, Cross H, et al. Cannabidiol: dược lý và vai trò điều trị tiềm năng trong bệnh động kinh và các rối loạn tâm thần kinh khác. Động kinh 2014; 55: 791-802. Xem trừu tượng.
  75. Serpell MG, Notcutt W, Collin C. Sativex sử dụng lâu dài: một thử nghiệm nhãn mở ở những bệnh nhân bị co cứng do bệnh đa xơ cứng. J Neurol 2013; 260: 285-95. Xem trừu tượng.
  76. Notcutt W, Langford R, Davies P, et al. Một nhóm song song, được kiểm soát giả dược, nghiên cứu rút ngẫu nhiên các đối tượng có triệu chứng co cứng do bệnh đa xơ cứng đang sử dụng Sativex dài hạn (nabiximols). Đa Scler 2012; 18: 219-28. Xem trừu tượng.
  77. Brady CM, DasGupta R, Dalton C, et al. Một nghiên cứu nhãn mở về chiết xuất dựa trên cần sa cho rối loạn chức năng bàng quang trong bệnh đa xơ cứng tiến triển. Đa Scler 2004; 10: 425-33. Xem trừu tượng.
  78. Kavia RB, De Ridder D, Constantinescu CS, et al. Thử nghiệm ngẫu nhiên có kiểm soát Sativex để điều trị hoạt động quá mức của detrusor trong bệnh đa xơ cứng. Đa Scler 2010; 16: 1349-59. Xem trừu tượng.
  79. Wade DT, Makela PM, Nhà H, et al. Sử dụng lâu dài một điều trị dựa trên cần sa trong co cứng và các triệu chứng khác trong bệnh đa xơ cứng. Đa Scler 2006; 12: 639-45. Xem trừu tượng.
  80. Novotna A, Mares J, Ratcliffe S, et al. Một nghiên cứu ngẫu nhiên, mù đôi, kiểm soát giả dược, nhóm song song, thiết kế phong phú của nabiximols * (Sativex), như một liệu pháp bổ sung, trong các đối tượng bị co cứng do vật liệu chịu lửa gây ra bởi bệnh đa xơ cứng. Eur J Neurol 2011; 18: 1122-31. Xem trừu tượng.
  81. Tổng quan. Trang web của Dược phẩm GW. Có sẵn tại: http://www.gwpharm.com/about-us-overview.aspx. Truy cập: ngày 31 tháng 5 năm 2015.
  82. Cannabidiol hiện đang xuất hiện trong thực phẩm bổ sung. Trang web về thuốc tự nhiên. https://naturalmedicines.therologistsresearch.com/news/news-items/2015/march/cannabidiol-now-showing-up-in-dietary-supplements.aspx. (Truy cập ngày 31 tháng 5 năm 2015).
  83. FDA và cần sa: Câu hỏi và trả lời. Trang web của Cục Quản lý Thực phẩm và Dược phẩm Hoa Kỳ. Có sẵn tại: http://www.fda.gov/NewsEvents/PublicHealthF Focus / ucm421168.htm. (Truy cập ngày 31 tháng 5 năm 2015).
  84. Zuardi AW, Cosme RA, Graeff FG, Guimaraes FS. Tác dụng của ipsapirone và cannabidiol đối với chứng lo âu thực nghiệm ở người. J Psychopharmacol 1993; 7 (1 SUP): 82-8. Xem trừu tượng.
  85. Leighty EG, Fentiman AF Jr, Foltz RL. Các chất chuyển hóa được giữ lại lâu dài của delta9- và delta8-tetrahydrocannabinols được xác định là liên hợp axit béo mới. Res Commun Chem Pathol Pharmacol 1976; 14: 13-28. Xem trừu tượng.
  86. Samara E, Bialer M, Mechoulam R. Dược động học của cannabidiol ở chó. Thuốc Metab vứt bỏ 1988; 16: 469-72. Xem trừu tượng.
  87. Matsuyama SS, Fu TK. Tác dụng gây độc tế bào in vivo của cannabinoids. J Clin Psychopharmacol 1981; 1: 135-40. Xem trừu tượng.
  88. Dalterio S, Steger R, Mayfield D, Bartke A. Phơi nhiễm cannabinoid sớm ảnh hưởng đến chức năng thần kinh và chức năng sinh sản ở chuột: II. Tác dụng sau sinh. Pharmacol Biochem Behav 1984; 20: 115-23. Xem trừu tượng.
  89. Rosenkrantz H, Fleischman RW, Grant RJ. Độc tính của việc sử dụng cannabinoids ngắn hạn đối với khỉ rhesus. Toxicol Appl Pharmacol 1981; 58: 118-31. Xem trừu tượng.
  90. Consroe P, Sandyk R, Snider SR. Đánh giá nhãn mở của cannabidiol trong rối loạn vận động dystonic. Int J Neurosci 1986; 30: 277-82. Xem trừu tượng.
  91. Crippa JA, Derenusson GN, Ferrari TB, et al. Cơ sở thần kinh của tác dụng giải lo âu của cannabidiol (CBD) trong rối loạn lo âu xã hội tổng quát: một báo cáo sơ bộ. J Psychopharmacol 2011; 25: 121-30. Xem trừu tượng.
  92. Zuardi A, Crippa J, Dursun S, et al. Cannabidiol là không hiệu quả cho giai đoạn hưng cảm của rối loạn cảm xúc lưỡng cực. J Psychopharmacol 2010; 24: 135-7. Xem trừu tượng.
  93. Zuardi AW, Hallak JE, Dursun SM, et al. Đơn trị liệu Cannabidiol cho bệnh tâm thần phân liệt kháng điều trị. J Psychopharmacol 2006; 20: 683-6. Xem trừu tượng.
  94. Bornheim LM, Everhart ET, Li J, Correia MA. Đặc điểm của bất hoạt cytochrom P450 qua trung gian cannabidiol. Biochem Pharmacol 1993; 45: 1323-31. Xem trừu tượng.
  95. Harvey DJ. Hấp thụ, phân phối và biến đổi sinh học của cannabinoids. Cần sa và Y học. 1999; 91-103.
  96. Yamaori S, Ebisawa J, Okushima Y, et al. Ức chế tiềm năng của đồng vị cytochrom P450 3A của cannabidiol: vai trò của các nhóm hydroxyl phenolic trong hợp chất resorcinol. Cuộc sống khoa học 2011; 88 (15-16): 730-6. Xem trừu tượng.
  97. Yamaori S, Okamoto Y, Yamamoto I, Watanabe K. Cannabidiol, một phytocannabinoid chính, là một chất ức chế không điển hình mạnh đối với CYP2D6. Loại bỏ ma túy năm 2011; 39: 2049-56. Xem trừu tượng.
  98. Yamaori S, Maeda C, Yamamoto I, Watanabe K. Sự ức chế khác biệt của cytochrom P450 2A6 và 2B6 của con người bởi các phytocannabinoids chính. Pháp y Toxicol 2011; 29: 117-24.
  99. Yamaori S, Kushihara M, Yamamoto I, Watanabe K. Đặc điểm của phytocannabinoids chính, cannabidiol và cannabinol, là chất ức chế mạnh chọn lọc isoform của enzyme CYP1 ở người. Biochem Pharmacol 2010; 79: 1691-8. Xem trừu tượng.
  100. Zuardi AW, Crippa JA, Hallak JE, et al. Cannabidiol để điều trị rối loạn tâm thần trong bệnh Parkinson. J Psychopharmacol 2009; 23: 979-83. Xem trừu tượng.
  101. Zuardi AW, Morais SL, Guimaraes FS, Mechoulam R. Tác dụng chống loạn thần của cannabidiol. J Tâm thần học lâm sàng 1995; 56: 485-6. Xem trừu tượng.
  102. Morgan CJ, Das RK, Joye A, et al.Cannabidiol làm giảm tiêu thụ thuốc lá ở người hút thuốc lá: những phát hiện sơ bộ. Nghiện hành vi 2013; 38: 2433-6. Xem trừu tượng.
  103. Pertwee RG. Dược lý thụ thể CB1 và ​​CB2 đa dạng của ba loại cannabinoids thực vật: delta9-tetrahydrocannabinol, cannabidiol và delat9-tetrahydrocannabivarin. Br J Pharmacol 2008; 153: 199-215. Xem trừu tượng.
  104. Leweke FM, Kranaster L, Pahlisch F, et al. Hiệu quả của cannabidiol trong điều trị tâm thần phân liệt - một phương pháp tịnh tiến. Schizophr Bull 2011; 37 (Cung 1): 313.
  105. Leweke FM, Piomelli D, Pahlisch F, et al. Cannabidiol tăng cường tín hiệu anandamide và làm giảm các triệu chứng loạn thần của tâm thần phân liệt. Dịch Tâm thần học 2012; 2: e94. Xem trừu tượng.
  106. Carroll CB, Bain PG, Teare L, et al. Cần sa cho chứng khó đọc trong bệnh Parkinson: một nghiên cứu chéo ngẫu nhiên mù đôi. Thần kinh 2004; 63: 1245-50. Xem trừu tượng.
  107. Bergamaschi MM, Queiroz RH, Chagas MH, et al. Cannabidiol làm giảm sự lo lắng gây ra bằng cách mô phỏng nói trước công chúng ở những bệnh nhân ám ảnh xã hội chưa từng điều trị. Thần kinh thực vật học 2011; 36: 1219-26. Xem trừu tượng.
  108. Mechoulam R, Parker LA, Gallily R. Cannabidiol: tổng quan về một số khía cạnh dược lý. J Clin Pharmacol 2002; 42 (11 SUP): 11S-19S. Xem trừu tượng.
  109. Zuardi AW, Crippa JA, Hallak JE, et al. Cannabidiol, một thành phần Cannabis sativa, như một loại thuốc chống loạn thần. Braz J Med Biol Res 2006; 39: 421-9. Xem trừu tượng.
  110. Yadav V, Bever C Jr, Bowen J, et al. Tóm tắt hướng dẫn dựa trên bằng chứng: thuốc bổ sung và thay thế trong bệnh đa xơ cứng: báo cáo của tiểu ban phát triển hướng dẫn của Viện Hàn lâm Thần kinh học Hoa Kỳ. Thần kinh. 2014; 82: 1083-92. Xem trừu tượng.
  111. Trugging B, Sherman M. Nghiên cứu lâm sàng mù đôi về cannabidiol như một thuốc chống co giật thứ cấp. Cần sa '90 Hội nghị quốc tế về Cần sa và Cannabinoids 1990; 2: 5.
  112. Srivastava, M. D., Srivastava, B. I. và Brouhard, B. Delta9 tetrahydrocannabinol và cannabidiol làm thay đổi sản xuất cytokine bởi các tế bào miễn dịch ở người. Khoa miễn dịch học 1998; 40: 179-185. Xem trừu tượng.
  113. Cunha, JM, Carlini, EA, Pereira, AE, Ramos, OL, Pimentel, C., Gagliardi, R., Sanvito, WL, Lander, N. và Mechoulam, R. Sử dụng cannabidiol cho bệnh nhân khỏe mạnh và bệnh nhân động kinh . Dược lý 1980; 21: 175-185. Xem trừu tượng.
  114. EA Carlini, Cunha JM. Tác dụng thôi miên và chống động kinh của cannabidiol. J Clin Pharmacol 1981; 21 (8-9 SUP): 417S-27S. Xem trừu tượng.
  115. Zuardi, A. W., Shirakawa, I., Finkelfarb, E. và Karniol, I. G. Hành động của cannabidiol đối với sự lo lắng và các tác dụng khác do delta 9-THC tạo ra ở những người bình thường. Tâm sinh lý học (Berl) 1982; 76: 245-250. Xem trừu tượng.
  116. Ames, F. R. và Cridland, S. Tác dụng chống co giật của cannabidiol. S.Afr.Med.J. 1-4-1986; 69: 14. Xem trừu tượng.
  117. Ohlsson, A., Lindgren, J. E., Andersson, S., Agurell, S., Gillespie, H., và Hollister, L. E. Động lực học một liều của cannabidiol dán nhãn deuterium ở người sau khi hút thuốc và tiêm tĩnh mạch. Biomed.Envir Mass Spectrom. 1986; 13: 77-83. Xem trừu tượng.
  118. Wade, D. T., Collin, C., Stott, C. và Duncombe, P. Phân tích tổng hợp về hiệu quả và độ an toàn của Sativex (nabiximols), về sự co cứng ở những người mắc bệnh đa xơ cứng. Nhiều người nói. 2010; 16: 707-714. Xem trừu tượng.
  119. Collin, C., Ehler, E., Waberzinek, G., Alsindi, Z., Davies, P., Powell, K., Notcutt, W., O'Leary, C., Ratcliffe, S., Novakova, I ., Zapletalova, O., Pikova, J. và Ambler, Z. Một nghiên cứu nhóm song song, mù đôi, kiểm soát giả dược, đối với Sativex, trong các đối tượng có triệu chứng co cứng do đa xơ cứng. Neurol.Res. 2010; 32: 451-459. Xem trừu tượng.
  120. Crippa, J. A., Zuardi, A. W., Martin-Santos, R., Bhattacharyya, S., Atakan, Z., McGuire, P., và Fusar-Poli, P. Cannabis và lo lắng: đánh giá quan trọng về bằng chứng. Hum.Pologistsopharmacol. 2009; 24: 515-523. Xem trừu tượng.
  121. Consroe, P., Laguna, J., Allender, J., Snider, S., Stern, L., Sandyk, R., Kennedy, K., và Schram, K. Kiểm soát thử nghiệm lâm sàng cannabidiol trong bệnh Huntington. Pharmacol Biochem.Behav. 1991; 40: 701-708. Xem trừu tượng.
  122. Harvey, D. J., Samara, E. và Mechoulam, R. Chuyển hóa so sánh của cannabidiol ở chó, chuột và người. Pharmacol Biochem.Behav. 1991; 40: 523-532. Xem trừu tượng.
  123. Collin, C., Davies, P., Mutiboko, I. K. và Ratcliffe, S. Thử nghiệm ngẫu nhiên có kiểm soát thuốc dựa trên cần sa trong tình trạng co cứng do bệnh đa xơ cứng. Eur.J.Neurol. 2007; 14: 290-296. Xem trừu tượng.
  124. Massi, P., Vaccani, A., Bianchessi, S., Costa, B., Macchi, P., và Parolaro, D. Các cannabidiol không hoạt động gây kích hoạt caspase và stress oxy hóa trong các tế bào glioma ở người. Tế bào Mol.Life Sci. 2006; 63: 2057-2066. Xem trừu tượng.
  125. Weiss, L., Zeira, M., Reich, S., Har-Noy, M., Mechoulam, R., Slavin, S., và Gallily, R. Cannabidiol làm giảm tỷ lệ mắc bệnh tiểu đường ở chuột mắc bệnh tiểu đường không béo phì. Tự miễn dịch 2006; 39: 143-151. Xem trừu tượng.
  126. Các thành phần Watzl, B., Scuderi, P., và Watson, R. R. Cần sa kích thích sự tiết tế bào đơn nhân máu ngoại biên của con người của interferon-gamma và ức chế interleukin-1 alpha in vitro. Int J Immunopharmacol. 1991; 13: 1091-1097. Xem trừu tượng.
  127. Consroe, P., Kennedy, K., và Schram, K. Xét nghiệm cannabidiol huyết tương bằng phương pháp sắc ký khí mao quản / quang phổ khối bẫy ion sau khi dùng liều cao lặp đi lặp lại hàng ngày ở người. Pharmacol Biochem.Behav. 1991; 40: 517-522. Xem trừu tượng.
  128. Barnes, M. P. Sativex: hiệu quả lâm sàng và khả năng dung nạp trong điều trị các triệu chứng của bệnh đa xơ cứng và đau thần kinh. Chuyên gia.Opin.Pharmacother. 2006; 7: 607-615. Xem trừu tượng.
  129. Wade, D. T., Makela, P., Robson, P., House, H., và Bateman, C. Các chất chiết xuất từ ​​cây cần sa có tác dụng chung hoặc cụ thể đối với các triệu chứng trong bệnh đa xơ cứng? Một nghiên cứu kiểm soát giả dược mù đôi, ngẫu nhiên trên 160 bệnh nhân. Nhiều người nói. 2004; 10: 434-441. Xem trừu tượng.
  130. Iuvone, T., Esposito, G., Esposito, R., Santamaria, R., Di Rosa, M., và Izzo, AA Neuroprotective tác dụng của cannabidiol, một thành phần không gây tâm lý từ Cannabis sativa, trên beta-amyloid gây ra độc tính trong tế bào PC12. J Neurochem. 2004; 89: 134-141. Xem trừu tượng.
  131. Massi, P., Vaccani, A., Ceruti, S., Colombo, A., Abbracchio, M. P., và Parolaro, D. Tác dụng chống ung thư của cannabidiol, một cannabinoid không hoạt động trên các tế bào glioma của con người. J Pharmacol Exp.Ther. 2004; 308: 838-845. Xem trừu tượng.
  132. Crippa, JA, Zuardi, AW, Garrido, GE, W Richt-Ana, L., Guarnieri, R., Ferrari, L., Azevedo-Marques, PM, Hallak, JE, McGuire, PK, và Filho, Busatto G. Effects của cannabidiol (CBD) trên lưu lượng máu não khu vực. Thần kinh thực vật học 2004; 29: 417-426. Xem trừu tượng.
  133. Wade, D. T., Robson, P., House, H., Makela, P., và Aram, J. Một nghiên cứu kiểm soát sơ bộ để xác định xem chiết xuất cần sa toàn cây có thể cải thiện các triệu chứng thần kinh khó chữa. Lâm sàng. 2003; 17: 21-29. Xem trừu tượng.
Đánh giá lần cuối - 29/10/2018