NộI Dung
- Nhịp tim chậm có triệu chứng
- Nhịp tim chậm có triệu chứng không ổn định hoặc ổn định
- Block nhĩ thất (AVB)
- Điều trị nhịp tim chậm có triệu chứng
- Atropine hoặc Nhịp độ qua da
Nhịp tim chậm có triệu chứng
Nhịp tim chậm (nhịp tim chậm) thường được định nghĩa là nhịp tim dưới 60 nhịp mỗi phút (BPM). Chúng tôi lo ngại khi một bệnh nhân bị nhịp tim chậm có các triệu chứng có thể do nhịp tim chậm gây ra, hoặc bệnh nhân có các triệu chứng do chính thứ gây ra nhịp tim chậm gây ra. Dù bằng cách nào, bệnh nhân được cho là có triệu chứng nhịp tim chậm. Các triệu chứng đi kèm với nhịp tim chậm và được coi là đáng kể bao gồm:
- Hạ huyết áp (huyết áp thấp)
- Đau ngực
- Hụt hơi
- Chóng mặt
- Ngất
- Lú lẫn
Một số người, đặc biệt là các vận động viên sức bền, có thể có nhịp tim khi nghỉ ngơi chậm hơn 60 BPM và trong khi đó là nhịp tim chậm về mặt kỹ thuật, nó không có triệu chứng (không có triệu chứng).
Nhịp tim chậm có triệu chứng không ổn định hoặc ổn định
Các triệu chứng này có thể được chia thành hai loại: huyết động không ổn định và huyết động ổn định. Nhịp tim chậm không ổn định về mặt huyết động đề cập đến những cơn dẫn đến mất tưới máu và kèm theo hạ huyết áp hoặc các triệu chứng cho thấy thiếu tưới máu não (chóng mặt, ngất và lú lẫn). Thông thường, các triệu chứng này là kết quả của nhịp tim chậm, vì vậy việc khắc phục nhịp tim chậm có thể giải quyết các triệu chứng.
Đau ngực và khó thở có thể đi kèm với nhịp tim chậm ổn định hoặc không ổn định về mặt huyết động. Trong trường hợp nhịp tim chậm không ổn định, tình trạng thiếu tưới máu có thể là nguyên nhân gây ra đau ngực hoặc khó thở. Trong nhịp tim chậm ổn định, các tình trạng tim khác có thể dẫn đến cả các triệu chứng và nhịp tim chậm. Một số hệ thống dịch vụ y tế khẩn cấp coi nhịp tim chậm là ổn định nếu các triệu chứng đi kèm duy nhất là đau ngực hoặc khó thở. Các hệ thống khác coi nó là không ổn định. Nhân viên y tế phải luôn tuân theo các giao thức địa phương của họ.
Block nhĩ thất (AVB)
Một số nhịp tim chậm có thể là kết quả của việc dẫn truyền kém qua nút nhĩ thất (AV), nơi truyền xung động bảo tim co bóp từ tâm nhĩ (hai ngăn trên cùng) đến tâm thất (hai ngăn dưới cùng). Nút nhĩ thất cung cấp một khoảng dừng nhỏ trong quá trình dẫn truyền xung động để tạo thời gian cho máu được ép từ tâm nhĩ và đổ đầy hoàn toàn vào tâm thất. Sau khi tạm dừng, xung động được gửi xuống Bó His và đến các sợi Purkinje, nơi nó làm cho tâm thất co lại và đẩy máu vào động mạch (mạch). Khối tim (một thuật ngữ khác của AVB) có ba độ.
AVB mức độ đầu tiên chỉ đơn giản là tăng thời gian tạm dừng tự nhiên mà nút AV phải tạo ra. AVB độ một không có nhiều ảnh hưởng đến nhịp tim. Tỷ lệ, trong trường hợp này, vẫn được thiết lập bởi nút xoang nằm trong tâm nhĩ trái. Hầu hết các khối cấp độ đầu tiên được coi là vô hại.
Có hai loại AVB cấp hai:
- Mức độ thứ hai Loại I (còn được biết là Wenckebach) là quá trình dẫn truyền chậm dần qua nút nhĩ thất cho đến khi một xung động không đi qua được tâm nhĩ đến tâm thất. Một khi điều đó xảy ra, sự dẫn truyền bắt đầu nhanh hơn và sau đó chậm dần lại. Nếu các xung động giảm xuống xảy ra đủ thường xuyên, nó có thể làm giảm HAM xuống dưới 60. Ví dụ: nếu một bệnh nhân bị AVB loại 1 giây và mỗi nhịp tim thứ ba không xảy ra nhưng nút xoang đang gửi 70 xung mỗi phút, thì tốc độ xung kết quả sẽ là 46 mỗi phút.
- Mức độ thứ hai Loại II không tiến triển như Loại I, nhưng nó vẫn dẫn đến một số xung động không được dẫn qua nút nhĩ thất và bị lỡ nhịp. Các nhịp bị bỏ lỡ có thể xảy ra theo một khuôn mẫu hoặc một cách ngẫu nhiên. Dù bằng cách nào, việc mất đủ nhịp mỗi phút có thể làm cho mạch thấp hơn 60 BPM và sẽ được coi là nhịp tim chậm.
AVB cấp độ ba (còn được gọi là hoàn thành AVB hoặc khối tim hoàn chỉnh) xảy ra khi các xung dường như không đi qua được nút AV. Trong trường hợp này, tâm nhĩ sẽ đập theo trống của nút xoang nhưng tâm thất sẽ làm việc riêng của chúng. Tâm thất, không có máy tạo nhịp tim nhanh hơn nào để theo dõi, sẽ đập ở khoảng 20-40 BPM, đủ chậm để được coi là nhịp tim chậm. Mặc dù được gọi là một khối hoàn chỉnh, trong AVB cấp độ ba vẫn có thể có một số dẫn truyền qua nút AV. Nếu dẫn truyền quá chậm, tâm thất sẽ không chờ xem có gì đi qua hay không và sẽ hoạt động giống như cách chúng sẽ xảy ra nếu dẫn truyền bị chặn hoàn toàn. Sắc thái này rất quan trọng khi tranh luận về việc có nên thử atropine đối với các khối tim hoàn chỉnh hay không.
Điều trị nhịp tim chậm có triệu chứng
Nhịp tim chậm ổn định được giải quyết bằng cách điều trị nguyên nhân cơ bản của nhịp tim chậm. Nếu nó liên quan đến nhồi máu cơ tim cấp tính (AMI), điều trị AMI nên có tác động tích cực đến nhịp tim chậm. Nếu liên quan đến thuốc, việc loại bỏ hoặc điều chỉnh thuốc sẽ hữu ích.
Nhịp tim chậm không ổn định cần được điều trị trực tiếp. Nếu không được điều trị, nhịp tim chậm không ổn định về mặt huyết động có thể vượt khỏi tầm kiểm soát - việc thiếu tưới máu có thể ảnh hưởng thêm đến lưu lượng máu của tim. Suy giảm tưới máu trong não có thể dẫn đến đột quỵ, chóng mặt hoặc lú lẫn.
Có ba cách để điều trị nhịp tim chậm có triệu chứng không ổn định: tăng huyết áp (và do đó tăng tưới máu) bằng cách tăng thể tích chất lỏng trong hệ thống tim mạch, co thắt các mạch máu ngoại vi để đẩy máu đến các cơ quan quan trọng hoặc tăng nhịp tim. Phương pháp điều trị thành công nhất sử dụng kết hợp cả ba.
Một liều dịch truyền tĩnh mạch có thể giúp tăng huyết áp và cải thiện tưới máu. Thuốc tạo giao cảm, chẳng hạn như dopamine, có thể giúp đẩy máu ra khỏi ngoại vi và tập trung áp lực lên lõi, đặc biệt là não và tim. Thuốc cường giao cảm cũng có thể giúp tăng nhịp tim, đây là phương pháp điều trị trực tiếp nhất có thể. Trong hầu hết các trường hợp, nhịp tim tăng đáng kể sẽ chỉ đến từ việc sử dụng atropine sulfate hoặc điều trị tạo nhịp tim.
Và bây giờ, cuộc tranh luận.
Atropine hoặc Nhịp độ qua da
Hiệp hội Tim mạch Hoa Kỳ khuyến cáo atropine sulfate như là dòng điều trị đầu tiên cho chứng nhịp tim chậm có triệu chứng, bất kể đó có phải là do AVB hay không. Đây là nơi xuất hiện sắc thái của khối tim hoàn chỉnh. Người ta thường cho rằng mặc dù atropine cải thiện sự dẫn truyền qua nút nhĩ thất, nhưng nó sẽ không làm được gì đối với một khối tim hoàn chỉnh thực sự.
Ngay khoảng thời gian tạo nhịp qua da (khả năng đặt máy tạo nhịp tim điện tạm thời bên ngoài bằng cách sử dụng các miếng dán trên ngực và / hoặc lưng) có sẵn cho nhân viên y tế tại hiện trường, việc sử dụng atropine bắt đầu bị thách thức. Có một số lý do được đưa ra. Lý do phổ biến nhất là atropine làm tăng sử dụng oxy trong cơ tim, có thể làm trầm trọng thêm AMI. Lý do phổ biến thứ hai được đưa ra là atropine không ảnh hưởng đến các khối tim hoàn chỉnh.
Tuy nhiên, cả hai lý do đó đều không cần xem xét kỹ lưỡng. Không có bằng chứng được công bố cho thấy atropine, khi được dùng cho nhịp tim chậm có triệu chứng, làm trầm trọng thêm chứng nhồi máu cơ tim. Ngoài ra, AVB hoàn toàn là một tình trạng cực kỳ hiếm và tương đối dễ xác định thông qua ECG. Ngay cả khi AVB độ ba được xác định sai hoặc không rõ ràng và sử dụng atropine, thì ở mức tồi tệ nhất sẽ không có thay đổi đối với nhịp tim và tốt nhất là sẽ có một số cải thiện.
Việc miễn cưỡng sử dụng atropine trở nên tồi tệ hơn bởi niềm tin rằng tạo nhịp qua da dễ áp dụng trong điều kiện trước khi nhập viện và đây là một phương pháp điều trị lành tính với ít tác dụng phụ. Trong thực tế, TCP thường được nhân viên y tế áp dụng không chính xác và bệnh nhân không phải lúc nào cũng có kết quả tích cực ngay cả khi nhân viên y tế tin rằng máy tạo nhịp tim đang “bắt” (dẫn đến co bóp tâm thất và tạo nhịp cho mọi xung nhịp). Sử dụng TCP là một kỹ năng nhạy bén, tần suất thấp, có khả năng ứng dụng không đúng cách đáng kể.
Kết luận
Trong lĩnh vực dịch vụ y tế khẩn cấp nặng về ghi nhớ, cuộc tranh luận này thường được tập trung vào việc nên sử dụng Edison (điện) hay thuốc (atropine) trong điều trị nhịp tim chậm không ổn định. Một cuộc thảo luận tương tự, không có phần tranh luận, tồn tại về việc nên sử dụng Edison hoặc thuốc điều trị nhịp tim nhanh không ổn định.
Điều tốt nhất bạn nên nhớ là tuân theo Hiệp hội Tim mạch Hoa Kỳ và dùng thử atropine. Bằng chứng cho thấy rằng nó sẽ không gây hại cho bệnh nhân. Nếu atropine có tác dụng, nó thường có tác dụng trong vòng một phút sau khi dùng. Nếu hai liều và hai phút sau, atropine vẫn chưa thực hiện được thủ thuật, thì đã đến lúc chuyển sang TCP.